Эффективность ДиаДЭНСа при травматическом повреждении нижнеальвеолярного нерва

Походенько-Чудакова И.О. Эффективность применения рефлексотерапии при травматическом повреждении нижнеальвеолярного нерва в условиях эксперимента / И.О.Походенько-Чудакова, М.К. Недьзведь, Е.А. Авдеева // Вестник восстановительной медицины. 2011. № (42), С. 24–28.

Эффективность применения рефлексотерапии при травматическом повреждении нижнеальвеолярного нерва в условиях эксперимента

И.О. Походенько-Чудакова, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой хирургической стоматологии, М.К. Недьзведь, д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, Е.А. Авдеева, к.м.н., ассистент кафедры хирургической стоматологии, Белорусский государственный медицинский университет,
г. Минск, Республика Беларусь

Введение

Актуальность представляемой работы определяет частота травматического повреждения нижнеальвеолярного нерва, составляющая 85,2% от общего числа пациентов с патологией III ветви тройничного нерва [1]. Важность сенсорной информации системы тройничного нерва для обеспечения нормального функционирования зубочелюстной системы подтверждается исследованиями, свидетельствующими, что одним из первых формирующихся у плода человека в возрасте 7,5 недель является рефлекс «ухода от раздражителя», вызываемый стимуляцией окончаний тройничного нерва [2]. Одним из таких защитных рефлексов является «периоральный». Он заключается в сокращении круговой мышцы рта в ответ на раздражение кожных покровов приротовой зоны, слизистой оболочки нижней губы, десны и передней трети языка. В экспериментальных условиях он может быть вызван как механическим, так и электрическим воздействием на указанные зоны [3] Данный рефлекс реализуется через первичные афференты тройничного нерва, связанные с мотонейронами ядра п. facialis полисинаптическим путем через один или два интернейрона, принадлежащих к каудальному ядру СТ-тракта. Причем переключение происходит через нейроны ретикулярной формации. Парвицеллюлярное ретикулярное ядро обеспечивает передачу афферентных импульсов от различных черепно-мозговых нервов, в том числе и тройничного, к мотонейронам прилежащего ядра лицевого нерва, и наоборот 14].

По данным специальной литературы, повреждения периферической нервной системы различного генеза сопровождаются у пациентов психосоматическими нарушениями, проявляющимися увеличением уровня ситуационной тревоги, снижением работоспособности, что неминуемо отражается на качестве их жизни [5, 6]. Отдельные авторы отмечают достоверный рост указанных показателей по мере увеличения продолжительности заболевания [7]. Наиболее характерные изменения психофизических параметров и степень выраженности астенических проявлений выявлены у больных с хронической формой компрессионно-ишемического повреждения нерва.

При недостаточно эффективном лечении к концу первого месяца заболевания у пациентов формируются признаки астенического синдрома. Последний, кроме психоэмоциональных проблем в результате потенцирования восходящих десинхронизирующих систем мозга, способствует развитию различных вегетативных расстройств, усугубляющих клиническую картину заболевания. Все указанное характеризует проблему не только как медицинскую, но и как социальную, требующую дальнейшего изучения патогенеза травматических повреждений периферических ветвей тройничного нерва.

В то же время в литературе имеются работы, содержащие сведения о положительном эффекте рефлексотерапии при лечении травматических повреждений периферической нервной системы [8, 9, 10]. Однако в них отсутствуют сведения об изучении изменений клинико-функциональных показателей у лабораторных животных с травматическим невритом нижнеальвеолярного нерва в процессе комплексного лечения с использованием рефлексотерапевтического воздействия. Известно значительное число публикаций, посвященных изучению процессов регенерации нервной ткани в экспериментальных условиях [11, 12, 13]. Одна из работ содержит информацию о морфологической картине гассерова узла при компрессионной травме подглазничного нерва у крысы [14]. Несмотря на значимое внимание, уделяемое вопросу, до сих пор отсутствует описание морфологических изменений при лечении травматического повреждения нижнеальвеолярного нерва с использованием рефлексотерапии. Не прослежена взаимосвязь клинико-функциональных и морфологических показателей при данном виде лечения, не определена его эффективность.

Цель работы — изучить эффективность рефлексотерапии при травматическом повреждении нижнеальвеолярного нерва в условиях эксперимента.

Материалы и методы исследования

Экспериментальная модель травматического неврита нижнеальвеолярного нерва была создана в результате опыта на 24 кроликах породы шиншилла, одинаковых по возрасту и массе тела. Все животные были разделены на две серии по 12 кроликов в каждой. В 1-й серии животные получали стандартное послеоперационное лечение, включавшее антибактериальную терапию с целью профилактики гнойно-воспалительных осложнений. Во 2-й серии оно было дополнено рефлексотерапевтическим воздействием на точку, аналогичную хэ-гу (G14), при помощи аппарата ДиаДЭНС-ДТ в комфортном режиме при показателях частоты от 10 до 77 Гц.

Для констатации и объективизации полученных результатов на 3, 7, 14, 21 и 28-е сутки после создания модели заболевания проводили оценку состояния нижней губы и определяли порог проявления «периорального» рефлекса. С этой целью регистрировали силу электрического тока, вызывающую сокращение мышц нижней губы животного. Кроликов выводили из эксперимента на 7, 14 и 28-е сутки. Выполняли забор материала для патогистологического исследования. Макропрепараты фиксировались в 10%-м растворе нейтрального формалина с маркировкой дистального и проксимального участка от локализации места травмы. После указанной подготовки продольные и поперечные фрагменты нерва обезвоживали в спиртах восходящей концентрации, заливали в парафин и изготавливали срезы, которые окрашивали гематоксилин-эозином. Кроме того, окраску на миелин выполняли по Клювер — Барреру. Коллагеновые волокна окрашивали МАГ (марциус алый голубой). Полученные микропрепараты изучали при помощи световой микроскопии.

Экспериментальные исследования выполняли в соответствии с требованиями, регламентирующими работу с экспериментальными животными [15].

Результаты исследования и обсуждение

При первичном осмотре у экспериментальных животных не было выявлено патологических изменений в зоне иннервации нижнеальвеолярного нерва. Среднее значение ПППР составляло 43,4± 1,3 мкА.

В течение 3 суток после создания модели за счет хронической травмы нижней губы верхними резцами на стороне поражения нерва возникало катаральное воспаление слизистой оболочки у 75% экспериментальных животных 1-й серии. Развивалась выраженная экссудация, слизистая оболочка нижней губы подвергалась поверхностному разрушению с образованием эрозии. Хроническое очаговое воспаление вызывало образование ограниченного фокуса, гнойнонекротических масс. В то же время всего у 25% экспериментальных животных 2-й серии наблюдались подобные клинические изменения, которые по сравнению с 1-й серией были менее выражены.

Показатель ПППР на 3-й сутки после создания модели в 1-й серии равнялся 79,8±23,8 мкА, а во 2-й — 78,1 ±22,5 мкА. Эти данные достоверно отличались от исходных параметров (р<0.001) и не имели значимых различий между собой.

К 7-м суткам наблюдений у животных 1-й серии формировалась декубитальная язва, имевшая наибольшие размеры за весь период (рис. 1А). Во 2-й серии травматические язвы были меньше по размеру, а выраженного гнойно-некротического очага не отмечалось (рис. 1Б). При этом средний показатель ПППР составил в 1-й серии 77,5±14,8 мкА, а во 2-й — 64,1±14,2 мкА. Данные не имели достоверных различий при сравнительной оценке, а также при сопоставлении с исходными параметрами.

Рис. 1. Клиническая картина травматической язвы нижней губы экспериментального животного на 7-е сутки наблюдения: А – 1-я серия, Б – 2-я серия

При изучении микропрепаратов 1-й серии за 7 суток с момента создания модели заболевания в дистальном отрезке от места травматизации нерва наблюдалась полная фрагментация и гибель осевых цилиндров. Отмечался полный распад миелина с выраженной мелкокапельной гидропической дистрофией сохранившихся миелиновых волокон и образованием миелиновых шаров. В проксимальном от места травмы фрагменте нерва также определялась полная фрагментация осевых цилиндров, распад миелина с выраженной мелкокапельной гидропической дистрофией. Пролиферация шванновских клеток в дистальном и проксимальном фрагментах не обнаруживалась. В прилежащей жировой клетчатке обоих фрагментов была выявлена выраженная круглоклеточная инфильтрация. В микропрепаратах 2-й серии в те же сроки наблюдения в дистальном фрагменте нервного ствола прослеживался отек между нервными волокнами с очаговой фрагментацией осевых цилиндров. Отмечался очаговый распад миелина, местами с мелкокапельной гидропической дистрофией. Констатировалась умеренная круглоклеточная инфильтрация прилежащей клетчатки В проксимальном отрезке от места травмы отмечалась полная фрагментация осевых цилиндров, распад миелина с выраженной мелкокапельной гидропической дистрофией, выраженная круглоклеточная инфильтрация прилежащей клетчатки. Как в дистальном, так и в проксимальном фрагментах определялся выраженный склероз по ходу нерва и периневрия. Пролиферация шванновских клеток была менее выражена, чем в проксимальном участке от места травмы.

При осмотре на 14-е сутки в 1-й серии животных основание и края язвы уплотнялись. Ее дно было очищено от некротического налета, гиперемировано. Во 2-й серии выявлялась аналогичная клиническая картина, однако размер повреждения был значительно меньше. Средние значения ПППР в 1-й серии составили 75,5±5,8 мкА, а во 2-й — 55,0± 11,0 мкА. Были выявлены достоверные различия результатов 1-й и 2-й серий между собой (р<0,01).

На 14-е сутки наблюдений в микропрепаратах 1-й серии в дистальном от места травмы фрагменте нижнеальвеолярного нерва отмечался распад осевых цилиндров. Неравномерные участки демиелинизации с гидропической дистрофией отдельных групп миелиновых волокон визуализировались по ходу нерва. Отмечался склероз периневрия. В проксимальном фрагменте — сохранившиеся нервные волокна с отеком и разволокнением нервных пучков и мелкокапельной гидропической дистрофией. Имела место очаговая дистрофия некоторых миелиновых оболочек. Сохраненный миелин был бледный, с признаками гидропической дистрофии, также имел место склероз периневрия. Отмечалась выраженная круглоклеточная инфильтрация прилежащей к нему клетчатки, как в дистальном, так и в проксимальном отделах. Выявить пролиферацию шванновских клеток не представилось возможным В микропрепаратах дистального фрагмента 2-й серии в этот же срок наблюдений нервные волокна были сохранившимися с отеком и разволокнением нервных пучков, а также мелкокапельной гидропической дистрофией. Имел место очаговый распад миелина с мелко и крупнокапельной гидропической дистрофией. Наблюдалась пролиферация шванновских клеток, прослеживались коллагеновые волокна по ходу нерва в его периферических отделах. В проксимальном фрагменте, в свою очередь, нервные волокна сохранены. Присутствовал неравномерный отек между пучками, без заметной очаговой демиелинизации. Определялась неравномерная бледность миелина. Местами выявлялись небольшие очажки мелкокапельной гидропической дистрофии миелина. Пролиферации шванновских клеток установить не удалось. Отмечался незначительный склероз периневрия. Умеренная круглоклеточная инфильтрация прилежащей жировой клетчатки как в дистальном, так и в проксимальном фрагменте нервного волокна.

На 21-е сутки в 1-й серии наблюдалась травматическая язва, общий вид которой оставался прежним, но размеры сокращались (рис. 2А), что являлось косвенным подтверждением нормального течения процессов репарации. Во 2-й серии элемент поражения находился в стадии эпителизации (рис. 2Б). Значения ПППР в обеих сериях сохранялись на прежнем уровне.

На 28-е сутки наблюдений в 1-й серии животных клинически была отмечена эпителизация язвы с образованием тонкого рубца. Во 2-й серии клиническая картина соответствовала исходной, то есть элементов поражения мягких тканей в зоне иннервации нижнеальвеолярного нерва не определялось. При этом среднее значение ПППР в 1-й серии было 73,5±12,0 мкА. Во 2-й серии значение показателя составило 47,6±2,1 мкА. Показатели были достоверно различны (р<0,05). Данные 1-й серии отличались от исходных (р<0,05), а во 2-й серии была выявлена тенденция к нормализации данного параметра (рис. 3).

Рис. 2. Клиническая картина травматической язвы нижней губы экспериментального животного на 21-е сутки наблюдения: А — 1-я серия, Б — 2-я серия

Рис. 3. Динамика порога проявления периорального рефлекса при создании модели травматического повреждения нижнеальвеолярного нерва, где x — показатели, имеющие достоверные отличия (р<0,05) на 14, 21, 28-е сутки

На 28-е сутки в микропрепаратах 1-й серии в дистальном от места травмы фрагменте нервный ствол был относительно сохранен с истончением и неравномерной атрофией волокон. Наблюдалась демиелинизация с мелкокапельной гидропической дистрофией. Пролиферация шванновских клеток носила мелкоочаговый характер в сохранившейся миелиновой оболочке. В относительно сохраненном проксимальном фрагменте нерва обнаруживались небольшие очаги отека, имелась очаговая демиелинизация с мелкокапельной гидропической дистрофией. Не выявлено пролиферации шванновских клеток. По ходу нерва и в прилежащей клетчатке имела место круглоклеточная инфильтрация, было отмечено разрастание коллагеновых волокон, а также выраженный периневральный и периваскулярный склероз.

В микропрепаратах 2-й серии в тот же срок наблюдения в дистальном фрагменте нерв относительно сохранен с очагами разволокнения и небольшими участками демиелинизации. Отмечалась скудная очаговая, круглоклеточная инфильтрация в прилежащей клетчатке. Пролиферация шванновских клеток не определялась. В отдельных участках по ходу нерва и в периневрии отмечались единичные коллагеновые волокна. В проксимальном фрагменте нерв относительно сохранен. Выявлена бледность миелина без видимой демиелинизации. Круглоклеточная инфильтрация прилежащей клетчатки практически отсутствовала. Пролиферации шванновских клеток и выраженного склероза не отмечалась.

Указанное выше позволяет заключить, что в эксперименте травматизация нижнеальвеолярного нерва экспериментального животного приводит в 75% наблюдений к нарушению афферентной части периорального рефлекса (что клинически проявляется возникновением травматической язвы нижней губы), который в течение 28 суток полностью не нормализуется. При включении рефлексотерапии в комплекс послеоперационного лечения нарушение афферентной части периорального рефлекса выявляется только в 25% наблюдений и протекает в более легкой форме. Кроме того, установлена тенденция к нормализации показателей порога проявления периорального рефлекса к 28 суткам. Сравнительная оценка морфологических изменений свидетельствует, что рефлексотерапия позволяет предотвратить развитие необратимых склеротических изменений в нервном волокне.

Заключение

Применение рефлексотерапии при травматическом повреждении нижнеальвеолярного нерва в условиях эксперимента следует считать эффективной, что дает основание для рекомендации ее к более широкому использованию в клинической практике у больных данной категории.

Литература

1. Авдеева Е.А., Печурский А.И. Частота встречаемости травматических невритов тройничного нерва в зависимости от этиологических факторов // Мат-лы III съезда челюстно-лицевых хирургов Республики Беларусь. Витебск: ВГМУ, 2007. С. 91–93.
2. Humphrey Т. Some correlation between the appearance of human letal reflex and the development of the nevrous system // Prog. in Brain. Res. 1964. №4 P. 93–135.
3. Лиманский Ю. П. Структура и функции системы тройничного нерва. Киев: Наукова думка, 1976. 256 с.
4. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. Киев: Наукова думка, 1987. 240 с.
5. Андреева Г.О. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении компрессионно-ишемических нейропатий // Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2005. 18 с.
6. Назаров В. М., Трошин В.Д., Степанченко A.B. Нейростоматология: Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений. М.: ИЦ «Академия», 2008. 256 с.
7. Карпов В. А. Неврология лица. М: Медицина. 1991. 288 с.
8. Мачерет E. Л., Коркушко А.О. Основы электро- и акупунктуры. Киев: Здоровя, 1993. 392 .
9. Шуровская Ж.Л. Рефлексотерапия в комплексном лечении посттравматической нейропатии локтевого нерва // Здравоохранение. 1997. № 7. С. 52–53.
10. Походенько-Чудакова И.О. Профилактика, лечение и реабилитация стоматологических заболеваний с использованием методов рефлексотерапии // Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. М., 2005. 45 с.
11. Боровский М.Л. Регенерация нерва и трофика. М : Изд-во АМН СССР, 1952. 224 с.
12 Фалин Л.И. Некоторые спорные вопросы морфологии и физиологии вторичной дегенерации периферических нервов. М.: Медгиз, 1954. 100 с.
13. Щудло Н.А. Индекс невротизации и параметры мякотных волокон в пересеченном и регенерирующем нерве после плазматического склеивания торцов его отрезков и микрохирургического анастомозирования // Изв. Челябинского научн. центра. Челябинск, 2001. Вып. 4. (13). С. 82–87.
14. Крюков К.И. Морфологическая характеристика Гассерова узла и II ветви тройничного нерва при травме в эксперименте // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины: Тез. докл. IV Тихоокеанской научн.-практ. конф. студентов и молодых ученых с международным участием (27 апр. 2005 г.) / Под ред. Т.Н. Лемешко. Владивосток, 2005. С. 20–21.
15. Денисов С.Д. , Морозкина Т.С. Требования к научному эксперименту с использованием животных // Здравоохранение. 2001. № 4. С. 40–42.

Резюме

Изучение эффективности рефлексотерапии при травматическом повреждении нижнеальвеолярного нерва в условиях эксперимента проводилось на 3, 7, 14, 21 и 28-е сутки после создания модели заболевания. Определяли порог проявления «периорального» рефлекса, а также давали клиническую оценку состояния нижней губы. В сроки 7, 14 и 28-х суток проводилось изучение при помощи световой микроскопии микропрепаратов нижнеальвеолярного нерва, окрашенных гематоксилин-эозином, по Клюве — Барреру и МАГ (марциус алый голубой). Полученные результаты свидетельствуют, что применение рефлексотерапии при данной нозологии в условиях эксперимента является эффективным и дает основание для ее рекомендации к широкому использованию в клинической практике у больных данной категории.

Abstract

We studied acupuncture effectiveness for traumatic injuries of inferior alveolar nerves treatment on 3, 7, 14, 21 and 28 days after the model of the disease having made when the threshold of perioral reflex manifestation and clinical assessment of the under lip determined. Light microscopy was performed after 7, 14 and 28 days for examination of the micro slides of the inferior alveolar nerve painted with hematoxylin-eosin by Kluver – Barrer and MSB (martius scarlet blue). Results we received confirm that acupuncture application for this nosology treatment in experiment is effective and gives bases for its recommendations for wide use in clinical practice in this category patients treatment.